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胃癌(Gastric cancer)（上）

作者: Elwyn C Cabebe

MD Physician Partner, Valley Medical Oncology Consultants; Medical Director of Oncology, Clinical Liason Physician, Cancer Care Committee, Good Samaritan Hospital

更新日期: 2015-07-02

1 概述

1.1 实践精要

胃癌是世界癌症相关死因第三位，[1]在西方国家它仍然很难治愈，主要因为多数患者诊断时已到疾病晚期。在美国，胃恶性肿瘤目前是最常见癌症第15位。[2]胃从胃食管连接部开始至十二指肠结束。见下图 1。

图 1 胃和十二指肠，冠状切面

症状和体征

胃癌早期没有相关症状；但有些患者可因偶发主诉而被诊断为早期胃癌。大多数的胃癌症状反映晚期病变。胃癌中所有体征均为晚期事件。待这些体征出现时，胃癌几乎总是太到晚期而无法治愈。

胃癌的症状和体征包括如下：

消化不良

恶心或呕吐

吞咽困难

餐后饱胀

食欲不振

黑便或贫血苍白

呕血

体重减轻

使用液波震颤法可触及增大的胃

肿大的淋巴结，如魏尔啸淋巴结(左锁骨上)和爱尔兰淋巴结(腋前)

胃癌晚期并发症可能包括如下特点：

病理性腹腔和胸腔积液

胃出口、胃食管连接处或小肠梗阻

食管静脉曲张或手术后吻合口的胃内出血

肝肿大致肝内性黄疸

肝外性黄疸

饥饿或肿瘤性恶病质的营养不良

参见临床表现。

诊断

测试

实验室检测的目的是协助确定最佳治疗方案。对疑似胃癌患者可能有用的检测包括如下：

全血细胞计数(CBC)：可能有助于识别贫血，后者可能因出血、肝功能异常或营养不良引起；约30%的患者有贫血

电解质

肝功能检查

肿瘤标志物如CEA和CA19-9：约45-50%患者有CEA升高；约20%患者有CA19-9升高

影像学检查

临床上建议以下疾病时，影像学检查有助于胃癌患者诊断，包括如下：

食管胃十二指肠镜(EGD)：评价胃壁和病变淋巴结

双重对比上消化道检查和钡餐：有梗阻症状时或巨大的近端肿瘤防止内窥镜检查胃远端梗阻时，可能对确定病变范围有益

胸部X线检查：评价转移灶

CT扫描或胸部、腹部和盆腔的MRI：为评估局部病变过程和可能扩散的区域

内镜超声(EUS)：分期工具，用于更精确的术前肿瘤分期

活检

因为恶性转化灶的差异，任何溃烂病灶的活检应包括病灶周围的至少六个样本。某些特定病例，内镜超声可能对肿瘤穿透的深度或累及的邻近组织的评估有帮助。

组织学上，不同胃恶性肿瘤的频率如下[3]：

腺癌-90-95%

淋巴瘤-1-5%

胃肠道间质瘤(以前归类为平滑肌瘤或平滑肌肉瘤)-2%

类癌-1%

腺棘皮癌-1%

鳞状细胞癌-1%

参见辅助检查。

管理

手术

胃癌手术方法取决于肿瘤的位置、大小及局部侵袭性特点。

胃癌手术治疗的类型包括如下：

全胃切除术，若需要阴性切缘

贲门及胃食管交界处肿瘤的食管-胃切除术

胃远端肿瘤的胃次全切除术

淋巴结清扫术：关于淋巴结清扫的范围有争议；美国国家综合癌症网络(national comprehensive cancer network, NCCN)建议D2清扫优于D1清扫；一个保留胰和脾的D2清扫提供的分期信息更多，且尽可能避免过度损伤时可能有利于生存 [4]

化疗

用于管理胃癌的抗肿瘤药物及药物联合包括如下：

基于铂的联合化疗：一线治疗包括表柔比星/顺铂/5-FU或多西他赛/顺铂/5-FU；其他方案包括伊立替康和顺铂；其它组合包括奥沙利铂和伊立替康

曲妥珠单抗与顺铂和卡培他滨或5-FU组合：对未接受治疗的远处转移病变

雷莫芦单抗用于晚期胃癌或胃食管交界处腺癌不能切除或转移时，用于含氟嘧啶或含铂治疗方案之后

新的辅助治疗、辅助治疗和姑息疗法

胃癌治疗中可能有用疗法包括如下：

新的辅助化疗

术中放疗(IORT)

辅助化疗(如5-FU)

辅助放射治疗

辅助放化疗

姑息性放疗

姑息意图的治疗(如局部切除术、胃部分切除术、全胃切除术、简单的开腹手术、胃肠吻合口、旁路)

1.2背景

胃癌曾一度是世界上第二常见的癌症。但在多数发达国家，胃癌发病率在过去半个世纪已大幅下降。在美国，胃恶性肿瘤目前为最常见癌症的第15位。[2]

降低胃癌发病率部分归因于广泛使用的冷藏，这有几个好处：增加新鲜水果和蔬菜的消费；减少摄入盐，盐被用作食品防腐剂；减少食物被从非冷藏肉制品腐败中产生的致癌性化合物的污染。盐和腌制食品可能损伤胃粘膜，导致炎症和相关的DNA合成增加及细胞增殖。其它可能有助于降低胃癌发病率的因素包括较低的慢性幽门螺杆菌感染率，得益于卫生设施改善的和抗生素的使用，且在一些国家胃癌筛选增加。[5]

尽管如此，在西方国家胃癌仍然难以治愈，主要因为多数患者晚期才被诊断。即使患者在最有利的情况下被诊断且进行了根治性手术切除往往死于疾病复发。但有两项研究表明了利用辅助治疗改善生存：一项美国的研究采用术后放化疗[6]及一项欧洲的研究使用术前和术后化疗。[7]

病人教育信息，参见消化性疾病中心及胃癌病人教育的文章。

1.3解剖学

胃癌的管理需要深入了解胃的解剖。图 1 描绘了胃的解剖。

胃开始于胃食管连接处和结束于十二指肠。胃有三部分组成：最上面的部分是贲门；中间和最大的部分是胃体或底部；远端部分是幽门，连接到十二指肠。这些解剖区域有不同的组织学特征。贲门主要含有分泌粘蛋白的细胞。胃底含有粘液细胞、主细胞和壁细胞。幽门由产生粘液的细胞和内分泌细胞组成。

胃壁由五层。从内到外，这五层分别为：

粘膜

粘膜下层

肌层

浆膜下层

浆膜

胃外部，大网膜的腹膜覆盖于胃前表面。小网膜的一部分在胃后形成皱襞。胃食管交界处很少或无浆膜覆盖。胃前表面的右部邻近于肝脏左叶和腹前壁。胃左部与脾、左肾上腺、左肾上部、胰腺腹侧部及横结肠相邻。

胃癌的部位基于其与胃长轴的关系进行分类。约40%的癌症发生于胃下部，40%在中间部分，15%在上部；10%累及多个部位。美国大部分胃癌发病率和死亡率的下降都是胃下部肿瘤；贲门部的腺癌发病率实际显示逐渐上升。

1.4病理生理学

Ooi等确定了大部分(>70%)胃癌有三种致癌性信号通路异常：增殖/干细胞、NF-kappaβ、和Wnt/β-catenin通路。他们的研究提示，这些通路之间的相互作用可能在影响疾病行为和患者生存中起重要作用。[8]肠型非贲门部胃癌通常被认为由幽门螺旋杆菌感染引起，感染启动了从慢性非萎缩性胃炎到萎缩性胃炎、肠化生、最后不典型增生等一系列的演进。这个演进过程被称为科雷亚级联反应(Correa's cascade)。在一个基于人群的队列研究中，瑞典研究人员发现，在2年潜伏期后，与瑞典的普通人群相比，有癌前病变的患者是胃癌的高危人群，且随着科雷亚级联反应的进展风险持续增加。研究人员估计，不同胃镜检查发现20年内胃癌的风险如下 [9]：

正常粘膜-1/256

胃炎-1/85

萎缩性胃炎-1/50

肠上皮化生-1/39

不典型增生-1/19

血行和淋巴管扩散

了解胃的血管供应便于理解血行播散的路线。胃的血管供应来源于腹腔动脉。胃左动脉，是腹腔动脉的一个分支，供应胃右上部分。肝总动脉分支形成胃右动脉供给胃的下部，胃网膜右支供应胃大弯下部。

了解淋巴引流可清楚胃癌中有淋巴结受累风险的位置。胃的淋巴引流很复杂。淋巴引流最初沿着腹腔干。小的淋巴引流沿脾门、胰上淋巴结群、肝门管区和胃十二指肠区。

1.5流行病学

美国

美国癌症协会(ACS)估计2015年有24590例新诊断的胃癌(男性15540例，女性9050例)。[10]中位数诊断年龄为69岁。[2]胃癌是美国第15位常见的癌症。[2]

国际

曾经是全球第2常见的癌症，胃癌已下降到第4位，在肺癌、乳腺癌和结肠和直肠癌之后。但胃癌仍是癌症死亡第3位常见的病因。[5]世界卫生组织估计，2012年全世界胃癌死亡723000人。[1]

世界范围内胃癌发病率存在极大的地区差异。亚洲和南美洲部分地区该病的发病率最高而北美最低。[5]死亡率最高记录是智利、日本、南美和前苏联。

1.6死亡率/发病率

在美国，胃癌占新发癌症病例的1.5%，占癌症死亡人数1.8%。总体5年相对生存率在1975年是14.3%，2006-2012年间上升至29.3%。[2]胃癌手术治疗后观察到的5年生存率从Ia期的71%到IIa期的46%、IIIa期的20%、IV期的4%。[5]

种族

胃癌的发生率在亚洲和南美洲国家高于美国；如在日本，胃癌是男性最常见的癌症部位。[5]日本、智利和委内瑞拉已经建立了非常严格的早期筛查程序，用于检出早期胃癌患者(即低肿瘤负荷)。这些早期患者的表现似乎很好。事实上，在许多亚洲研究中，患者II期和III期切除后结局往往好于类似的西方国家病人。一些研究人员认为，这反映了疾病基本生物学上的差异，正如其在西方国家所表现。

在美国，男性胃癌发生率最高的是黑人，其次亚洲和太平洋岛民、西班牙裔和美洲印第安人/阿拉斯加原住民。在女性中，发病率最高的是亚裔和太平洋岛民，其次是黑人和拉美裔和美洲印第安人/ 阿拉斯加原住民。在男、女性中白人的发病率均是最低的。[2]

性别

在美国，男性胃癌略高于女性；美国癌症协会估计，2015年将有15540例新发病男性和9050例新发病女性被诊断。[10]但在世界范围内，男性胃癌发病率约为女性的两倍。[5]

年龄

大多数患者为老年人。美国中位数诊断年龄为69岁；<2%的病例<35岁。[2]出现于年轻患者的胃癌代表一个更易进展的变体，或者提示了一个疾病发生的遗传倾向。

2 临床表现

2.1 病史

在美国，约25%的胃癌患者表现为局部病变，31%表现为区域性病变，32%出现远处转移；其余病例为未分级者。[3]

病变早期没有相关症状；但是部分患者偶然因为主诉可被诊断为早期胃癌。大多数的胃癌症状反映晚期病变。患者可能有一个或多个以下表现：

消化不良

恶心或呕吐

吞咽困难

餐后饱胀

食欲不振

黑便

呕血

体重减轻

晚期并发症包括以下:

病理性腹腔和胸腔积液

胃出口、胃食管连接处或小肠梗阻

食管静脉曲张或手术后吻合口的胃内出血

肝肿大致肝内性黄疸

肝外性黄疸

营养不足饥饿或肿瘤起源的恶病质产生

2.2体征

所有体征均为迟发事件。待这些体征出现时，胃癌几乎总是太到晚期而无法治愈。

体征可能包括液波震颤可触及的扩大的胃；肝肿大；脐周转移(约瑟夫玛丽姐妹结节)；淋巴结肿大如魏尔啸淋巴结(即左锁骨)和爱尔兰淋巴结(腋前)。布鲁默架(Blumer shelf, 即架板样直肠前壁肿瘤)也可以出现(可在直肠指检中触及)。有些患者有消瘦，其他人可能有黑便或贫血苍白。

副癌综合征如皮肌炎、黑棘皮病和环形红斑是预后不良的特征。

其他相关的异常包括外周的血栓性静脉炎及微血管病性溶血性贫血。

2.3病因

胃癌通常是多病因的，同时涉及遗传易感性和环境因素。[11]与胃癌有关的环境因素包括如下：

饮食

幽门螺杆菌感染

先前胃手术史

恶性贫血

腺瘤性息肉

慢性萎缩性胃炎

辐射暴露

饮食

饮食中富含腌菜、咸鱼、盐和熏肉与胃癌发病率增加相关。[11]

包含水果和蔬菜的饮食富含维生素C可能有一定的保护作用。[12]

吸烟

吸烟与胃癌发病率增加呈现剂量依赖性相关，对吸烟数量和吸烟持续时间均然。吸烟增加的贲门性和非贲门性胃癌。[13]戒烟降低风险。一份40个研究的meta分析估计，风险增加约1.5-1.6倍，男性更高。[14]

幽门螺杆菌感染

慢性幽门螺杆菌感染是胃癌最强的危险因素。

幽门螺杆菌可能感染世界人口的50%，但远少于5%的感染者发生肿瘤。可能因为仅有特定菌株的幽门螺旋杆菌与恶性肿瘤强烈相关，可能因为它能产生最大数量的炎症。另外，受感染部位的完全恶性转化可能要求人类宿主有特定的白细胞介素(IL)基因型引起炎症加重和进一步抑制胃酸分泌。如IL-17A和IL-17F是炎性细胞因子，在炎症中起关键作用。Wu等发现，携带IL-17F 7488GA和GG基因型与胃癌的风险增加相关联。[15]幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎相关，患者有长期胃炎史患胃癌的风险增加6倍。有趣的是，这一关联与胃窦、胃体、胃底肿瘤特别强，却似乎与起源于贲门的肿瘤无关。[16]

先前胃手术史

先前的胃手术可能是一个危险因素。理由是手术改变了胃的正常pH值，进而导致内膜细胞的化生和异常增生性变化。[17]

回顾性研究表明，一小部分胃息肉切除的患者在息肉中有浸润性癌的证据。这一发现使得一些研究者认为，息肉可能代表癌前病变。

遗传因素

约10%的胃癌病例有家族起源。涉及胃癌的遗传因素仍然不清楚，虽然在某些胃癌患者中发现了特定的突变。例如，遗传性E-cadherin基因(CDH1)断裂缺失可在50%的弥漫型胃癌检出，带有这一基因突变的家族以常染色体显性方式遗传且有很高外显率。[18]

其他有胃癌倾向的遗传性综合征包括如下：

遗传性非息肉性结肠癌

李弗劳明综合征(Li-Fraumeni syndrome, 一种罕见的常染色体显性异常，涉及TP53和CHEK2基因异常，易患数种恶性肿瘤)

家族性腺瘤样息肉病

珀茨-杰格斯综合征(错构性息肉综合征，本身非肿瘤但易发展为肿瘤)

Epstein-Barr病毒(EB病毒)

EB病毒感染可能与一种罕见(<1%)形式的胃癌(淋巴上皮瘤样癌)相关。

恶性贫血

恶性贫血与萎缩性胃炎晚期及内在因子缺陷相关，是胃癌的一个危险因素。

胃溃疡

在胃溃疡部分胃切除后，残胃仍可能发生胃癌。良性的胃溃疡本身也可能发展成恶性肿瘤。

肥胖

肥胖会增加胃贲门癌的发病风险。

辐射暴露

原子弹爆炸幸存者胃癌的发病率增加。其它暴露于辐射的人群也会有胃癌发病率增加。

双膦酸盐

一个大型队列研究了使用口服双膦酸盐是否与食管癌或胃癌的风险增加相关。没有观察到双膦酸酯队列和对照组之间食管癌或胃癌风险增加的显著差异。[19]

3 诊断

鉴别诊断

急性胃炎

萎缩性胃炎

细菌性胃肠炎

慢性胃炎

食管癌

食管狭窄

食管炎

小肠恶性肿瘤

非霍奇金淋巴瘤

消化性溃疡病

病毒性胃肠炎

4 辅助检查

4.1 方法注意事项

胃癌分期的检查可能包括如下 [4]：

上消化道(GI)内镜和活检

口服和静脉注射造影后胸/腹部/骨盆计算机断层扫描(CT)

若临床怀疑M1期远处转移但未检测到时，使用正电子发射断层扫描(PET-CT)

全血细胞计数(CBC)和全面的生化检查

若未发现M1期证据时，使用内镜超声

早期癌症的内镜切除

若临床需要，活检远处转移的病灶

若怀疑或观察到转移性腺癌，检测HER2-neu基因

4.2影像学检查

食管胃十二指肠镜的诊断准确达95%。这种相对安全、简单的程序提供了一种病变永久的彩色照相记录。该检查也是获得疑似病变的组织学诊断的主要方法。任何溃烂病灶的活检应至少包括从有可能变异的恶性转化灶周围采集的6个标本。某些特定病例，内镜超声成像可能对肿瘤穿透的深度或累及的邻近组织的评估有帮助。

双重对比上消化道检查和钡餐可能在有梗阻症状时或巨大的近端肿瘤防止内窥镜检查胃远端梗阻时对确定病变范围有益这些检查的准确性只有75%且应主要用在上胃肠内镜检查不可行时。

胸片是为了评估转移性病灶。

胸部、腹部和骨盆的CT扫描或MRI用以评估局部病变程度及病变的潜在扩散区域(即肿大的淋巴结、肝转移可能)。

内镜超声用于更精确的术前肿瘤分期当CT扫描不能找到T3、T4或转移性疾病的证据时，内镜超声检查正越来越成为一个有用的分期工具。偏向对局部晚期病变使用新的辅助放化疗的机构依赖内镜超声数据改善患者分层。

在一项腹膜癌(peritoneal cancer, PC)诊断的研究中，研究人员发现，在双时间点成像时给予苏打水可能提高先前被诊断为结直肠癌(colorectal cancer, CRC)的腹膜癌患者中FDG PET/ CT扫描的准确性。[20]

4.3病理结果

胃腺癌构成全部胃恶性肿瘤的90-95%。第二常见的胃恶性肿瘤是淋巴瘤。胃肠道间质瘤先前属于平滑肌瘤或平滑肌肉瘤占胃肿瘤的2%(见胃间质瘤)。类癌(1%)、腺棘皮癌(1%)、鳞状细胞癌(1%)是其余的肿瘤组织学类型。[3]

胃腺癌根据组织学描述进一步分类如下：管状、乳头状、粘液性、印戒细胞和未分化的病变。

病理标本按大体外观分类。通常研究人员认为胃癌大体分为溃疡性、息肉状、硬癌(即弥漫性革囊胃)、广泛浅表性、多病灶性、贝瑞特异位腺癌(Barret ectopic adenocarcinoma)。

研究人员还采用多种其他的分类方案。劳伦系统(Lauren system)把胃癌病理分为I型(小肠型)或II型(弥漫型)之一。根据劳伦系统对患者进行分类的一个有吸引力的特点是，描述性病理实体与临床差异相关。

小肠型、广泛的、多发性胃癌与慢性萎缩性胃炎相关，保留了腺体结构、侵袭性小、边缘清晰。劳伦系统分类的多发性病理表现与多数环境危险因素有关，预后较好，未显示家族史。

第二类，弥漫型、浸润性、局限性癌症，是散在的、分化程度低的细胞团组成，带危险的欺骗性边缘。手术医生和检查的病理医生看来边缘清晰，但通常回顾性确诊发现已被病变累及。局限性肿瘤侵及大面积的胃。该类型肿瘤也不认为受环境或饮食影响，对女性更致命且多发于年轻患者。该病理类型与遗传因素(如E-cadherin)、血型、胃癌家族史有关。

2013年，研究人员发现了一种可能为第三种类型的胃腺癌。分析了248例基于微阵列的基因表达谱数据，Lei等发现胃腺癌的此第三亚型(称“代谢”亚型；另两种亚型为间充质型和增生型)对 5-氟尿嘧啶(5-FU)更敏感。研究人员在另一个独立的70例胃肿瘤样本中证实了他们的发现。[21, 22]他们认为“代谢亚型”胃癌对于5-FU的敏感性可能是因为其胸苷酸合成酶和二氢嘧啶脱氢酶的表达水平显著低于其余两种亚型。[21]

4.4分期

2010年，美国癌症联合委员会(American Joint Committee on Cancer, AJCC)的癌症分期手册为胃癌分期提供了以下TNM分期系统[23]：

原发肿瘤

见下面列表：

TX-原发肿瘤(T)不能评估

T0-无原发肿瘤的证据

Tis-原位癌，未侵入固有层的上皮内肿瘤

T1-肿瘤侵及粘膜固有层、黏膜肌层或黏膜下层

T1a-肿瘤侵及粘膜固有层或粘膜肌层

T1b-肿瘤侵及粘膜下层

T2-肿瘤侵及肌层

T3-肿瘤穿透浆膜下结缔组织未侵犯脏层腹膜或邻近结构

T4-肿瘤侵及浆膜(脏层腹膜)或邻近结构

T4a-肿瘤侵及浆膜(脏层腹膜)

T4b-肿瘤侵入邻近结构

区域淋巴结

见下面列表：

NX-区域淋巴结(N)无法评估

N0-无区域淋巴结转移

N1-转移到1-2个区域淋巴结

N2-转移到3-6个区域淋巴结

N3-转移到7个以上淋巴结

N3a-转移到7-15个区域淋巴结

N3b-转移到16个以上区域淋巴结

远处转移

见下面列表：

M0-无远处转移

M1-远处转移

预后特点

两个影响可切除性胃癌生存的重要因素是癌症胃壁侵袭深度和有无区域性淋巴结受累。

约5%的原发性胃癌，胃壁大部分区域或甚至整个胃被恶性肿瘤广泛渗透，形成一个变硬增厚的胃，称革囊胃。革囊胃患者预后极差。[24]

癌症侵及的阳性切缘与一个很差的预后相关。

转移的淋巴结数量越多，患者手术后越有可能发生局部和全身性病变。

Shen及其同事的一项研究，[25]肿瘤的侵袭深度、大体外观、大小和部位是4个与胃癌远处转移淋巴结数量独立相关的病理性因素。

Lee及同事发现，在胃癌根治性手术时估计的手术分期，结合病理性分期决定预后。患者病理分期II、IIIa、IIIb期生存显著较差，其术中分期会高于病理分期。[26]

分期

见下面列表：

0期(Stage 0)-Tis, N0, M0

1a期(Stage IA)-T1, N0, M0

1b期(Stage IB)-T2, N0, M0; 或 T1, N1, M0

IIa期(Stage IIA)-T3, N0, M0; T2, N1, M0; 或 T1, N2, M0

IIb期(Stage IIB)-T4a, N0, M0; T3, N1, M0; T2, N2, M0; 或 T1, N3, M0

IIIa期(Stage IIIA)-T4a, N1, M0; T3, N2, M0; 或 T2, N3, M0

IIIb期(Stage IIIB)-T4b, N0, M0; T4b, N1, M0; T4a, N2, M0; 或 T3, N3, M0

IIIc期(Stage IIIC)-T4b, N2, M0; T4b, N3, M0; 或 T4a, N3, M0

IV期(Stage IV)-任意 T, 任意 N, M1

生存率

见下面列表：

0期->90%

1a期-60-80%

1b期-50-60%

II期-30-40%

IIIa期-20%

IIIb期-10%

IV期-<5%.

扩散模式

胃癌可直接扩散、经淋巴管或血行扩散。扩散的特点包括：

直接扩散到网膜、胰腺、膈肌、横结肠或结肠系膜、十二指肠较常见

若病变超出胃壁到达游离腹膜(即浆膜)表面，通常累及腹膜腔

可见的大体病变常低估疾病的真实病变程度

胃壁的粘膜下和浆膜下层内丰富的淋巴管使肿瘤的微小扩散变得容易

黏膜下神经丛在汇集于食管，浆膜下神经丛汇集于十二指肠，易于近处和远处转移

淋巴引流通过多重途径并涉及多个淋巴结组(如胃、胃网膜、腹腔、肝门、脾、胰上、胰十二指肠、食管旁和腹主动脉旁淋巴结)

血行播散通常引起肝转移

4.5实验室检查

实验室检测的目的是帮助确定最佳治疗方案。有用的检测可能包括如下：

全血细胞计数(CBC)可以发现贫血，发生于约30%的患者，可能因出血、肝功能障碍、营养不良引起

电解质和肝功能检测对更好地确定患者的临床特征必不可少

癌胚抗原(CEA)会在45-50%的患者中升高

癌抗原(CA19-9)约在20%的患者中升高

血清聚糖的特征谱可能作为胃癌风险的标志物。在一个72份胃癌、非萎缩性胃炎、十二指肠溃疡患者血清样本的研究中，Ozcan及同事发现，血清聚糖(附着于蛋白质的糖类)谱的异常可用于筛查有胃癌风险的幽门螺杆菌感染患者。[27,28]

共有19份血清的聚糖表达在胃癌患者和无症状非萎缩性胃炎患者之间有显著差异。高甘露糖型聚糖，胃癌患者体内一种带复杂末端的聚糖，双半乳糖基化双末端的聚糖倾向于降低，而非半乳糖基化双末端的聚糖水平较高。所研究的溃疡患者的血清聚糖水平中也观察到有变化。[27, 28]

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